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“血压高了十几年，一直没当回事，怎么突然就脑出血了？” 在医院神经科病房，常有患者家属发出这样的疑问。高血压作为最常见的慢性病之一，很多人觉得 “只是血压数字高一点，没症状就不用管”，却不知长期失控的血压，正像一颗潜伏在脑血管里的 “定时炸弹”，会通过潜移默化的损伤，最终 “引爆” 大脑，引发致命的脑出血。那么，高血压究竟是如何一步步侵蚀脑血管，将健康推向危险边缘的？今天，我们就从脑血管的 “防护机制” 入手，拆解这场由高血压引发的 “脑部危机”。

一、先搞懂：健康的脑血管，本有 “三重防护盾”

要理解高血压为何能损伤脑血管，首先得知道健康的脑血管有多 “坚固”。我们的脑血管就像一条精密的 “输水管道”，负责给大脑输送氧气和营养，它的结构自带三层 “防护盾”，能抵御日常血压波动的冲击：

第一层是血管内皮，相当于管道的 “内涂层”，由一层光滑的细胞组成，不仅能让血液顺畅流动，还能分泌一氧化氮等物质，调节血管收缩与舒张，维持血压稳定；第二层是中膜，由平滑肌和弹性纤维构成，就像管道的 “钢骨架”，能根据血压变化弹性伸缩，缓冲血流冲击；第三层是外膜，相当于管道的 “保护层”，能固定血管位置，防止血管破裂。

健康状态下，这三层结构紧密配合，即使血压偶尔升高(比如情绪激动、运动后)，也能通过弹性调节化解冲击。但如果血压长期处于高位，这三层 “防护盾” 就会被逐步破坏，血管从 “坚固管道” 慢慢变成 “脆弱不堪的薄纸”。

二、第一步：血压长期超标，先 “磨破” 血管内皮的 “防护衣”

高血压对脑血管的损伤，最早从最内层的血管内皮开始。我们的血压有正常范围(收缩压90-139mmHg，舒张压60-89mmHg)，当血压长期超过 140/90mmHg，甚至达到 160/100mmHg 以上时，高速流动的血液会对血管内皮产生持续的 “冲刷力”—— 就像高压水枪长期冲击墙面，会慢慢磨掉表面的涂层。

原本光滑的血管内皮，在长期高压冲击下会出现 “微小破损”：内皮细胞脱落，原本紧密的结构变得 “千疮百孔”。这时候，血液中的低密度脂蛋白(即 “坏胆固醇”)会趁机钻进破损处，沉积在血管壁内；同时，血小板也会聚集到破损部位，试图 “修补” 伤口，却容易形成微小血栓。这些物质的堆积，会让血管内皮从 “光滑涂层” 变成 “粗糙的斑块”，不仅失去调节血管的功能，还会让血管壁的 “摩擦力” 增加，血流开始变得不畅。

更危险的是，受损的内皮无法正常分泌保护物质，血管的 “弹性调节能力” 会下降 —— 原本能收缩舒张的血管，慢慢变得僵硬，就像老化的橡胶管，再也无法缓冲血压波动的冲击。这一步虽然没有明显症状，但却是脑血管损伤的 “起点”，为后续的病变埋下隐患。

第二步：血压持续高压，“钢骨架” 变脆，脑血管成 “玻璃管”

如果血压依然没有得到控制，损伤会从内皮深入到中膜 —— 也就是脑血管的 “钢骨架”。健康的中膜富含弹性纤维，就像弹簧一样，能在血压升高时拉伸，降低血流冲击；血压降低时收缩，维持血流稳定。但长期高压会让中膜的平滑肌过度增生，同时破坏弹性纤维：

一方面，持续的高压会刺激平滑肌细胞异常分裂，导致中膜增厚，血管壁变 “硬”—— 就像弹簧被长期拉伸后失去弹性，再也无法收缩；另一方面，弹性纤维会在高压和炎症反应(内皮破损引发的炎症)的作用下逐渐断裂、流失，中膜的 “支撑力” 越来越弱。

这时候，脑血管会发生一种关键病变 ——小动脉玻璃样变。简单来说，就是血管壁内沉积了大量类似 “玻璃” 的物质，原本有弹性的 “钢骨架” 变成了僵硬的 “玻璃管”。这种病变尤其容易发生在大脑深部的细小动脉(比如豆纹动脉、丘脑穿通动脉)，这些血管本身管径细、分支多，是血压冲击的 “薄弱环节”。

变得僵硬脆弱的脑血管，失去了缓冲能力，每一次血压波动(比如晨起血压高峰、突然情绪激动)，都会对血管壁产生直接的 “撞击力”。就像一根脆化的玻璃管，稍微用力碰撞就可能出现裂痕 —— 这时候，脑血管已经处于 “一触即破” 的状态。

三、第三步：血压骤升成 “最后一根稻草”，直接 “撑破” 脆弱血管

当脑血管被长期高血压 “磨薄变脆” 后，只需一次血压骤升，就会成为 “引爆” 脑出血的 “最后一根稻草”。生活中，很多高血压患者的脑出血，都发生在这些场景：凌晨起床时(人体血压有 “晨峰现象”，晨起血压比夜间高 20-30mmHg)、突然用力时(比如搬重物、排便用力)、情绪剧烈波动时(比如吵架、大喜大悲)。

为什么这些场景容易引发脑出血？因为在这些情况下，血压会在短时间内急剧升高 —— 比如原本 150/90mmHg 的血压，可能突然飙升到 200/120mmHg 以上。对于已经发生玻璃样变的脑血管来说，这种骤升的血压会产生巨大的 “腔内压力”，直接作用在脆弱的血管壁上。

大脑深部的细小动脉(如豆纹动脉)，由于分支角度特殊(几乎垂直从主干血管分出)，血压骤升时，血流对血管壁的冲击力会集中在分支处，就像水流从主管道垂直冲进细支管，瞬间的压力容易把支管 “撑破”。当血管壁无法承受这种压力时，就会发生破裂 —— 血液从血管内涌出，进入脑组织，形成脑出血。

脑出血发生后，流出的血液会压迫周围的脑组织，导致脑细胞缺氧坏死；如果出血量大，还会引发颅内压升高，出现头痛、呕吐、意识障碍等症状，甚至压迫脑干等生命中枢，在数小时内危及生命。临床数据显示，高血压脑出血的死亡率高达 30%-50%，即使存活，也有 70% 以上的患者会留下偏瘫、失语等后遗症 —— 这就是长期忽视高血压的惨痛代价。

四、哪些高血压人群，更容易被 “引爆” 大脑？

并非所有高血压患者都会发生脑出血，以下几类人群属于 “高危群体”，需要格外警惕：

一是血压长期失控者：如果确诊高血压后，既不按时吃药，也不监测血压，血压常年在 160/100mmHg 以上，脑血管损伤会更快，脑出血风险比规律控压者高 5-10 倍；二是血压波动大者：有些患者血压忽高忽低(比如服药不规律，漏服后血压飙升)，这种波动对脆弱脑血管的冲击更大，比持续稳定的高血压更危险；三是合并其他危险因素者：比如同时患有糖尿病(会加重血管内皮损伤)、高血脂(加速动脉粥样硬化)、吸烟(尼古丁直接破坏血管内皮)的患者，脑血管损伤会 “雪上加霜”；四是老年人：随着年龄增长，脑血管本身会逐渐老化，弹性纤维减少，再加上高血压的叠加损伤，更容易发生破裂。

五、关键提醒：做好 3 件事，给脑血管 “拆弹”

既然高血压引发脑出血是一个 “逐步损伤” 的过程，那么只要及时干预，就能阻止这个进程，给脑血管 “拆弹”：

第一，严格控压，让血压 “稳在安全线”：这是最核心的措施。确诊高血压后，无论有没有症状，都要在医生指导下服用降压药，将血压控制在 140/90mmHg 以下(老年人可放宽到 150/90mmHg 以下，合并糖尿病、肾病者需控制在 130/80mmHg 以下)，且避免血压波动过大；每天固定时间测血压，记录血压变化，及时调整用药。

第二，避开 “血压骤升诱因”：晨起时缓慢起床，避免突然坐起；排便时不要过度用力，可使用开塞露等辅助；避免情绪剧烈波动，遇事冷静；不做剧烈的爆发力运动(如搬重物、突然快跑)，选择散步、太极拳等温和运动。

第三，定期检查脑血管 “健康状况”：高血压患者(尤其是病史超过 5 年、血压控制不佳者)，建议每年做一次头颅 CT 或磁共振血管造影(MRA)，检查脑血管是否有硬化、狭窄或微小动脉瘤(血管壁局部膨出，是脑出血的 “预警信号”)，早发现早干预。

高血压引发脑出血，从来不是 “突然发生”，而是 “长期积累” 的结果 —— 从血管内皮的微小破损，到中膜的弹性丧失，再到最后血压骤升引发破裂，每一步都与 “血压失控” 密切相关。希望通过这篇科普，能让更多人明白：高血压不是 “小事”，而是需要终身管理的 “健康防线”。管好血压，就是守护脑血管的 “坚固盾牌”，也是远离脑出血最有效的方式。

襄城县人民医院神经外科主治医师徐志辉